고혈압은 대개 치료를 하든 안 하든 성욕을 상실시킨다. 베타차단제나 이뇨제 등을 사용해서 혈압을 단순히 떨어뜨린다 해도 도움이 되지 않기 때문이다.

사실은 이뇨호르몬이나 베타차단제 그 자체가 성불능의 원인이다. 인체에서 레닌-안지오텐신계(rennin-angiotensin system)는 혈압조절과 전해질 및 혈량조절, 신장기능, 그리고 심혈관계를 조절하는 매우 중요한 역할을 담당하고 있는데, 고혈압의 주요한 원인의 하나가 레닌-안지오텐신계의 과도한 활성이다.

만일 레닌-안지오텐신계가 지속적으로 활성화된다면 신체 전체에 커다란 손상을 주게 될 것이다.

레닌은 신장의 방(傍)사구체세포로부터 분비되는 당단백질 분해효소의 하나다. 간장에서 합성된 혈장속의 당단백질 안지오텐시노젠(angiotensinogen)이 신장에서 분비되는 효소 레닌에 의해 안지오텐신(angiotensin)1이되고, 이 안지오텐신I은 안지오텐신전환효소(ACE)의 작용으로 안지오텐신II로 변환된다.

안지오텐신 II는 혈관수축작용과 나트륨저류작용이 있어 혈압을 높여준다. 안지오텐신전환효소(ACE)는레닌-안지오텐신계를 구성하는 주요 효소다.

현재 안지오텐신전환효소(ACE)를 차단하는 물질들이 심장관련질환치료에 사용되고 있으며, 안지오텐신전환효소(ACE)와 안지오텐신II수용체를 억제해 혈압상승물질인 안지오텐신II를 억제한다.

안지오텐신II는 동맥성고혈압에서의 혈관구조변형(vascular remodeling)과 염증의 원인이 되며, 이것은 단순히 에피네프린(아드레날린)같은 베타아드레날린작용제(beta agonists)에의해 유도된 혈관수축보다 훨씬 더 복잡한 문제를 일으킨다.

이런 경우 안지오텐신II는 혈관에서 수축/이완작용을 하는 능력이 손상되도록혈관의 구조를 변형시킨다. 이러한 변형은 심장마비와 뇌졸증, 그리고 심장비대증을 유발한다. 믿기지 않을지 모르지만 당단백질분해효소 레닌의 작용은 바로 비타민D3에 의해 조절된다.

비타민D3는 레닌-안지오텐신계의 유전자수준에서 효소 레닌의 합성능력을 억제하는 역조절인자(negative regulator)로 작용한다.

현대인은 대부분 비타민D3가결핍된 채로 살아간다. 햇빛을 보지 못하고 살아가는 요즘 사람들에서 레닌-안지오텐신계가 과도하게 활성화되는 이유를 짐작할 수 있을 것이다.

비타민D3의 활성이 차단되면 레닌의 작용은 자연적으로 증가한다. 그렇다면 레닌-안지오텐신계의 과도한 활성이 성기능에 어떻게 작용하는가?

남성이나 여성이나 발기상태를 지속하기 위해서는 혈관의수축/이완작용이 자유롭게 이뤄져야 하지만, 레닌-안지오텐신계는 이를 방해한다.

남성이나 여성이나 성기의 혈관이 작용하는 것은 신체 다른 부위에 작용하는 것이나 마찬가지다. 레닌-안지오텐신계의 과도한 활성은 성기의 혈관을 구조적으로 변형시키며, 수축/이완능력, 즉 성능력(발기능력)을 떨어뜨린다.

분명히 레닌-안지오텐신계의 활성은 성욕의 상실과도 관련이 있으며, 이러한 증상은 안지오텐신II에 의해 조절된다. 이것은 많은 연구보고를 통해 밝혀진 내용이다.

고혈압으로 인해 성불능을 겪는 환자들은 혈압약으로 베타차단제나 이뇨제를 사용하지 말고, 대신 ACE저해제나 칼슘길항제(calcium antagonist)를 사용하거나 또한 비타민D3를 보충할 것을 권한다. 단 비타민 D3보충은 반드시 복용법과 복용량을 지켜야 한다.